Il existe un index glycémique. On le trouve sur les emballages, dans les tableaux, sur les pages de ce site : un nombre entre 0 et 100 qui classe les aliments selon la réponse glycémique qu’ils provoquent, mesuré par un protocole normalisé. La question vient donc naturellement : où est l’équivalent pour les dents ? Un chiffre par aliment, du plus inoffensif au plus redoutable, qui dirait en une colonne ce qu’une pomme, un biscuit sec et un bonbon mou font à l’émail.
Ce chiffre n’existe pas, et ce n’est pas un retard de la recherche. Il n’existe pas parce que la grandeur qui décide n’est pas une quantité de sucres mais une durée passée sous un seuil de pH — et qu’une durée dépend d’autant de choses que l’aliment lui-même : de la forme du produit, du temps qu’il reste collé aux dents, de l’épaisseur du dépôt bactérien qu’il rencontre, et de la salive de la personne qui le mange. Au lieu d’une échelle graduée, la cariologie travaille donc avec un seuil et un chronomètre. Le droit européen, lui, a tranché en inscrivant dans son texte un nombre et une durée : 5,7, pendant et jusqu’à trente minutes après la consommation.
Cette page explique le mécanisme chimique qui conduit à ce seuil, pourquoi le saccharose y occupe une place à part, comment on mesure ce qu’on ne sait pas classer, et pourquoi les polyols n’entrent pas dans cette fermentation-là. Elle ne dit pas ce qu’un produit ferait à une maladie : comme partout sur ce site, elle s’en tient à ce qui se mesure.
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Ce que la bouche fait d’un sucre, en vingt minutes
Les dents ne sont jamais nues. Elles portent un dépôt vivant — le biofilm dentaire, qu’on appelle plaque dans le langage courant — fait de bactéries, de leurs sécrétions et de protéines salivaires. Ce dépôt se reconstitue en quelques heures après un brossage, et sa composition change avec son âge : un biofilm de trois jours ne se comporte pas comme un biofilm d’une semaine.
Ces bactéries sont, pour l’essentiel, des fermenteuses de sucres. Elles ne respirent pas l’oxygène au fond du dépôt : elles tirent leur énergie de la glycolyse, cette voie qui coupe une molécule à six carbones en deux morceaux à trois carbones, et dont le déchet est un acide organique. Chez les espèces qui dominent la plaque acidogène, le déchet principal est l’acide lactique, accompagné d’acide acétique, d’acide formique et d’acide propionique selon les espèces et la quantité de substrat disponible.
Ces acides ne sont pas rejetés dans un grand volume où ils se diluent : ils sont produits dans le dépôt, à quelques dizaines de micromètres de l’émail, dans un milieu où la diffusion est lente. D’où un fait qui surprend : le pH mesuré dans la plaque descend beaucoup plus bas que celui de la salive, et il y reste beaucoup plus longtemps.
La forme de cette descente a été décrite en 1944 par Robert Stephan, qui a eu l’idée de placer une microélectrode dans la plaque et de suivre le pH minute par minute après un rinçage sucré. La courbe qui porte son nom a toujours le même dessin : un pH de repos autour de 6,5 à 7, une chute en deux à cinq minutes après l’arrivée du sucre, un point bas, puis une remontée lente qui demande vingt à soixante minutes pour retrouver la valeur de départ. La remontée n’est pas due à la disparition du sucre seule : elle vient du pouvoir tampon de la salive, du bicarbonate qu’elle apporte, et de la métabolisation des acides par d’autres bactéries.
Tout le reste suit de cette courbe. L’émail est un minéral — un phosphate de calcium de la famille des apatites — en équilibre permanent avec le liquide qui le baigne. Au-dessus d’un certain pH, ce liquide est sursaturé par rapport au minéral, et le calcium et le phosphate se déposent. En dessous, il est insaturé, et le minéral se dissout. C’est ce pH de bascule qu’on appelle le pH critique.
Le pH critique n’est pas 5,5, et ce n’est pas une constante. La valeur de 5,5 circule partout comme si elle était une propriété de l’émail, au même titre que sa dureté. Elle ne l’est pas : le pH critique est le pH auquel une solution donnée est juste saturée vis-à-vis du minéral, et il dépend donc de ce que cette solution contient déjà en calcium et en phosphate.
Les ordres de grandeur publiés sont éloquents : chez une personne dont la salive est pauvre en calcium et en phosphate, le pH critique approche 6,5 ; chez une personne dont la salive en est riche, il tombe vers 5,5 ; et dans le liquide du biofilm, plus concentré en ces deux ions que la salive, il peut descendre jusqu’à 5,1. Autrement dit, le même aliment mis dans deux bouches ne rencontre pas le même seuil. C’est la première raison pour laquelle une échelle de cariogénicité par aliment n’a pas de sens physico-chimique.
Le saccharose fait deux choses, et c’est la seconde qui compte
Si l’on s’arrêtait à la glycolyse, tous les sucres fermentescibles se vaudraient à peu près : glucose, fructose, maltose, lactose, saccharose. Ils sont tous métabolisés, ils donnent tous de l’acide. Or le saccharose occupe dans la littérature une place à part, et la raison n’est pas qu’il serait plus acidogène que les autres. Elle est ailleurs : il est le seul à être aussi un matériau de construction.
Les bactéries de la plaque les plus étudiées produisent des enzymes appelées glucosyltransférases. Ces enzymes prennent le saccharose, coupent la liaison entre son glucose et son fructose — une liaison dont l’hydrolyse libère assez d’énergie pour alimenter la réaction — et assemblent les unités de glucose en longues chaînes : les glucanes. Le fructose, lui, part à la fermentation. Ni le glucose libre ni le fructose libre ne permettent cette polymérisation : il faut la liaison du saccharose, et c’est pour cela que ce sucre-là, et lui seul, construit la matrice.
Ce que font ces glucanes, c’est tout l’intérêt de l’histoire. Les chaînes insolubles collent les bactéries entre elles et à la surface de la dent, épaississent le dépôt, et surtout en ralentissent la diffusion. Les acides produits au fond sortent moins vite ; le bicarbonate salivaire entre moins vite. La même quantité d’acide produit alors une chute de pH plus profonde et plus longue. Le saccharose ne fait donc pas qu’alimenter la fermentation : il fabrique l’enceinte dans laquelle l’acide reste piégé.
L’amidon cuit n’est pas hors du sujet
L’idée que seuls les produits au goût sucré concernent la question est la deuxième à tomber. L’amidon est un polymère de glucose, et la bouche possède l’enzyme qui le coupe : l’amylase salivaire, qui commence à l’hydrolyser dès la mastication en maltose, en maltotriose et en dextrines courtes — c’est-à-dire en substrats parfaitement fermentescibles.
Trois faits, établis par les travaux sur les amidons alimentaires, précisent le tableau :
- La cuisson change tout. L’amidon cru, dont les granules sont intacts, est peu attaqué. L’amidon gélatinisé par l’eau bouillante acidifie nettement plus la plaque, et les traitements plus sévères encore — extrusion, séchage sur tambour, soufflage — vont dans le même sens. Entre une farine crue et un biscuit extrudé, ce n’est pas la quantité de glucides qui diffère, c’est leur accessibilité à l’enzyme.
- Les aliments amylacés se retiennent davantage. On retrouve dans la bouche, après le repas, des quantités d’aliment retenu plus importantes avec certains produits amylacés qu’avec des produits sucrés fluides, et ces masses retenues accumulent les produits de dégradation de l’amidon. La durée de contact, encore elle, fait le résultat.
- Le mélange est plus acidogène que chacun de ses termes. Un produit qui contient à la fois de l’amidon et du saccharose se comporte moins bien que l’un ou l’autre seul : le saccharose donne la descente rapide et la matrice, l’amidon prolonge le séjour et la libération. La pâtisserie, le biscuit fourré et la céréale sucrée appartiennent à cette catégorie.
Ce qui compte n’est pas la dose, mais le nombre de descentes
Voici le point qui déplace toute la question, et celui que l’absence d’indice rend difficile à faire comprendre. Chaque prise alimentaire déclenche une courbe. Une courbe dure de vingt à soixante minutes. À quantité totale égale, la même ration de sucres répartie en six occasions produit six descentes ; prise en une fois, elle en produit une. Le temps cumulé passé sous le pH critique — la seule grandeur qui compte pour l’équilibre entre dissolution et dépôt — n’est donc pas proportionnel à la quantité, mais au nombre et à la durée des épisodes.
C’est pour cela qu’un chiffre par aliment serait trompeur même s’il était mesurable : il attribuerait à l’aliment une propriété qui appartient à la manière de le consommer. Le même bonbon croqué à la fin d’un repas et le même bonbon sucé entre deux repas ne produisent pas la même courbe, et aucune colonne de tableau ne peut porter les deux.
Cela ne veut pas dire que la quantité ne compte pas. La revue systématique faite pour éclairer les recommandations de l’Organisation mondiale de la santé a rassemblé cinquante-cinq études : parmi les cinquante travaux portant sur l’enfant, quarante-deux rapportent au moins une association positive entre la consommation de sucres et la carie, et les cinq travaux chez l’adulte la retrouvent tous. Ses conclusions chiffrées sont prudentes et il faut les citer telles qu’elles sont : une preuve de qualité modérée que la carie est moindre lorsque l’apport en sucres libres reste sous 10 % de l’apport énergétique, et une association également observée sous 5 %, mais sur une preuve de très faible qualité. C’est ce partage qui explique la forme de la recommandation publiée par l’Organisation mondiale de la santé le 4 mars 2015 : une recommandation forte à moins de 10 %, et une recommandation conditionnelle en dessous de 5 %, soit environ 25 g par jour pour un adulte.
Ce que l’on peut en tirer, en pratique. La grandeur sur laquelle on a prise n’est pas d’abord la quantité, c’est le nombre d’occasions. Regrouper les prises sucrées plutôt que de les étaler sur la journée réduit le nombre de courbes ; une boisson sucrée bue par petites gorgées pendant une heure maintient le dépôt en état de fermentation pendant toute cette heure. Et puisque la remontée du pH tient au pouvoir tampon de la salive, tout ce qui l’entretient — mâcher, boire de l’eau — travaille dans le sens de la remontée.
Ce sont des observations de physico-chimie, pas un avis clinique. Ce qu’il convient de faire dans une situation particulière — un émail fragilisé, une bouche sèche, un traitement en cours — se discute avec un chirurgien-dentiste, qui voit la bouche dont il parle.
Puisqu’on ne classe pas, comment mesure-t-on ?
Il existe bien une méthode de référence, mais elle ne produit pas une note : elle produit une réponse par oui ou par non. C’est la télémétrie du pH de la plaque interdentaire, mise au point dans les années 1960 à 1980.
Le principe est de mesurer là où cela se passe. Une microélectrode est montée dans un appareil dentaire amovible, entourée d’émail humain et orientée vers la face interdentaire d’une dent voisine — c’est-à-dire à l’endroit le moins accessible à la salive, celui où la plaque s’épaissit et où le pH descend le plus bas. Le protocole en vigueur pour une évaluation est précis : au moins quatre volontaires, dont une partie avec une plaque de trois à quatre jours et une partie avec une plaque de cinq à sept jours ; au moins deux mesures par minute pendant la consommation et pendant les trente minutes qui suivent ; et un témoin positif, un rinçage à une solution de saccharose à 10 %, qui doit faire descendre le pH sous 5 — faute de quoi c’est le montage, et non le produit, qui est en cause.
Le critère de décision est binaire : le produit testé abaisse-t-il, ou non, le pH interdentaire sous 5,7, pendant la consommation ou dans les trente minutes qui suivent ? S’il ne le fait pas, il est dit sans potentiel acidogène significatif. S’il le fait, il l’est. Il n’y a pas de graduation entre les deux, et ce n’est pas une faiblesse du protocole : c’est le constat que la profondeur de la descente dépend du volontaire, de l’âge de son biofilm et de la forme du produit autant que de sa composition.
D’autres approches existent, et chacune répond à une autre question : les modèles animaux mesurent des lésions réelles, sur une anatomie et une flore qui ne sont pas les nôtres ; les systèmes in vitro mesurent l’acidification d’une culture, sans salive ni mastication ; les essais cliniques mesurent ce qui intéresse vraiment, l’apparition de lésions, mais demandent des années et des centaines de participants, et ils comparent des produits, pas des molécules.
Le contraste avec l’index glycémique, dont la mesure est normalisée et le résultat gradué, est instructif. Celui-ci mesure une réponse de l’organisme entier à une quantité fixée de glucides — 50 g —, dans un compartiment bien mélangé, le sang, et sur une référence universelle, le glucose. La fermentation buccale se passe dans un compartiment minuscule, mal mélangé, dont la composition varie d’un interstice dentaire à l’autre chez la même personne. Les deux grandeurs ne sont pas de même nature : l’une tolère une échelle, l’autre non.
Ce que le droit européen autorise à écrire, et ce qu’il n’écrit pas
Le seuil de 5,7 n’est pas resté dans les laboratoires : il est entré dans le droit alimentaire européen, et c’est ce qui en fait aujourd’hui la seule grandeur officielle du sujet. Le règlement (UE) n° 432/2012, qui établit la liste fermée des allégations de santé autorisées, porte deux lignes consacrées aux succédanés du sucre. La liste des substances concernées y est nommément fixée : les édulcorants intenses, le xylitol, le sorbitol, le mannitol, le maltitol, le lactitol, l’isomalt, l’érythritol, le sucralose, le polydextrose, le D-tagatose et l’isomaltulose.
La première de ces deux lignes porte sur la réponse glycémique. La seconde est celle qui nous occupe, et son libellé autorisé est : « La consommation de denrées alimentaires/boissons contenant <nom du succédané du sucre> à la place de sucre contribue au maintien de la minéralisation des dents. » Sa condition d’emploi est le seuil : les sucres remplacés sont définis comme ceux qui abaissent le pH de la plaque dentaire sous 5,7, et l’allégation n’est permise que si le produit édulcoré, lui, ne le fait pas pendant et jusqu’à trente minutes après la consommation.
Trois autres lignes du même règlement concernent les gommes à mâcher sans sucres, avec des libellés distincts : contribution au maintien de la minéralisation des dents, contribution à la neutralisation des acides de la plaque dentaire, et contribution à la réduction de la sécheresse buccale. Les deux premières sont assorties de la même condition d’information du consommateur : l’effet s’obtient par une mastication d’au moins vingt minutes après avoir mangé ou bu. Une cinquième ligne vise les gommes contenant au moins 20 mg de carbamide par unité.
Ce que ce texte n’écrit pas est tout aussi instructif. Il ne hiérarchise pas les douze substances nommées. Il ne dit pas que l’une d’elles ferait mieux que l’autre, et il n’y a pas de place dans sa structure pour le dire : la condition est un seuil, et un produit le franchit ou ne le franchit pas. Il ne nomme pas non plus les glycosides de stéviol dans cette liste, ce qui est un fait de rédaction et non un jugement sur le produit.
Deux portes différentes, et une qui est restée fermée. Les allégations ci-dessus relèvent de l’article 13 du règlement (CE) n° 1924/2006 : des allégations fonctionnelles génériques, inscrites une fois pour toutes dans une liste que n’importe quel fabricant peut employer s’il remplit la condition. Une allégation de réduction d’un risque de maladie relève de l’article 14, et s’obtient dossier par dossier, pour un produit décrit.
Un cas daté montre que la seconde porte est beaucoup plus étroite. Une demande a été déposée pour des confiseries dures sans sucres contenant au moins 90 % d’érythritol, sur la réduction de la plaque dentaire. Le groupe scientifique de l’Autorité européenne de sécurité des aliments a examiné le dossier, dont un essai estonien chez l’enfant, et a adopté son avis le 27 juin 2017 : « une relation de cause à effet n’a pas été établie ». L’allégation générique de l’article 13 reste donc utilisable pour l’érythritol comme pour les onze autres succédanés, et l’allégation particulière de l’article 14 n’a pas été accordée. Les deux faits coexistent sans se contredire, parce qu’ils ne répondent pas à la même question ni au même niveau d’exigence.
Pourquoi les polyols n’entrent pas dans cette fermentation
Reste la question qui donne son nom à la famille : pourquoi un polyol, qui est chimiquement un sucre réduit, n’alimente-t-il pas la machine décrite plus haut ? La réponse est anatomique autant que chimique, et elle se joue à l’entrée de la bactérie.
Pour qu’un glucide soit fermenté, il faut d’abord qu’il franchisse la membrane bactérienne et qu’il soit phosphorylé — c’est le ticket d’entrée de la glycolyse. Les bactéries de la plaque disposent pour cela de transporteurs spécialisés, calibrés sur les sucres qu’elles rencontrent d’ordinaire. Les polyols, dont la fonction carbonyle a été remplacée par un alcool, ne correspondent pas à ces serrures, ou y correspondent mal.
Le cas du xylitol est le mieux documenté, et il est plus curieux qu’une simple absence de serrure. Des travaux publiés en 1985 dans Caries Research ont montré que le xylitol entre bien dans certaines souches, mais par un transporteur destiné au fructose, qui le phosphoryle au passage. Le xylitol-phosphate ainsi formé n’est pas métabolisable : il s’accumule à l’intérieur de la cellule — les auteurs mesurent 5 à 7 mmol/l dans des cellules au repos, et jusqu’à 60 mmol/l dans des cellules en croissance — et la bactérie doit le déphosphoryler et l’expulser. Elle dépense donc de l’énergie pour faire entrer, modifier et rejeter une molécule dont elle ne tire rien. Les souches qui ont perdu ce transporteur n’absorbent pratiquement plus de xylitol, et ne subissent pas cette accumulation.
L’érythritol présente un autre profil encore : les travaux de fermentation ne lui trouvent pas de voie d’utilisation, même en culture prolongée. Le sorbitol, en revanche, est fermentescible par une partie de la flore buccale, lentement — ce qui ne l’empêche pas de figurer dans la liste des douze succédanés du règlement, puisque la condition porte sur un seuil atteint ou non, et non sur une vitesse.
Dire qu’un polyol ne nourrit pas la fermentation buccale ne dit rien de son devenir plus bas. Ce qui est avalé rencontre un intestin, et là les polyols ont une histoire tout à fait différente : une part de la dose arrive au côlon, où elle est fermentée — ce qui fait leur seuil de tolérance digestive, qui se calcule par kilo de poids corporel. Les deux lieux n’ont en commun que le mot « fermentation » : dans la bouche, il s’agit de minutes, de milligrammes et d’un pH local ; dans le côlon, d’heures, de grammes et d’acides gras à chaîne courte. Et les édulcorants intenses, eux, se dosent en quantités trop faibles pour constituer un substrat où que ce soit.
Ce que les essais cliniques montrent, et ce qu’ils ne montrent pas
On lit couramment, sur ce sujet, des réductions chiffrées à 80 % ou davantage. Ces chiffres viennent le plus souvent d’essais conduits dans les années 1970 sur des populations à forte incidence de lésions, avec de petits effectifs, et ils ne sont pas ce que la littérature récente retrouve. Il vaut la peine de dire ce que les travaux les plus exigeants établissent, puisque c’est moins flatteur et plus utile.
La revue systématique Cochrane publiée en 2015 sur les produits contenant du xylitol est la référence de méthode sur ce point. Son résultat le mieux étayé concerne un dentifrice fluoré additionné de xylitol, avec une réduction des lésions de l’ordre de 13 % sur la base de deux études et 4 216 participants — et les auteurs qualifient cette preuve de faible qualité. Pour les autres formes évaluées — gommes, pastilles, comprimés, sirops —, ils concluent à l’absence de preuve convaincante, sur un corpus qu’ils classent de faible à très faible qualité.
L’essai estonien examiné par l’Autorité européenne de sécurité des aliments donne la mesure de ce qu’un travail de ce genre demande. Quatre cent quatre-vingt-cinq enfants ont été répartis en trois groupes — 165 à l’érythritol, 156 au xylitol, 164 au sorbitol —, 374 ont terminé, à raison d’environ 7,5 g par jour sous forme de bonbons, pendant trois ans, suivis de trois années d’observation. Sur l’incidence des lésions, l’évaluation n’a pas retenu de différence significative entre le groupe érythritol et le groupe sorbitol. Trois ans d’intervention quotidienne sur près de cinq cents enfants : c’est l’ordre de grandeur de l’effort nécessaire pour obtenir un résultat sur ce critère, et c’est pourquoi les données de ce type sont rares.
Ce que l’on peut donc dire tient en peu de mots. Le mécanisme de l’acidification est solide, mesurable et reproductible ; le seuil réglementaire est clair, et les produits qui le franchissent sont connus. Mais le passage du pH mesuré en bouche à des lésions comptées des années plus tard est un pas que les essais disponibles franchissent moins bien qu’on ne le croit — et c’est une raison de ne pas mettre un chiffre de réduction derrière chaque produit.
Ce qui se mesure, en une phrase
Ce qui décide n’est ni la quantité de sucres d’un aliment ni son goût sucré, mais le temps que le biofilm dentaire passe sous le pH où le minéral se dissout — un pH qui n’est pas le même d’une bouche à l’autre, un temps qui dépend de la forme du produit et du nombre de prises, et une grandeur que le droit européen a fini par traduire en un unique nombre, 5,7, assorti d’une durée de trente minutes. Il n’y a pas d’indice de cariogénicité parce qu’il n’y a pas de place pour une échelle : il y a un seuil, un chronomètre, et une bouche à la fois.
Déclaration d’intérêts. L’auteur de ce site vend du xylitol. Il ne vend aucun des autres produits cités dans cette page, et n’a aucun intérêt dans les sociétés qui les produisent. Le xylitol figure ici parmi les douze succédanés que le règlement européen nomme sans les hiérarchiser, et la page rapporte aussi bien la revue Cochrane qui juge les preuves de faible qualité que le mécanisme établi en 1985.
Sources
Stephan R. M., Journal of Dental Research, 1944, vol. 23, n° 4, doi:10.1177/00220345440230040401 — mesure du pH de la plaque par microélectrode, forme de la courbe d’acidification et de remontée. · Dawes C., « What is the critical pH and why does a tooth dissolve in acid? », Journal of the Canadian Dental Association, 2003, 69(11), p. 722-724 — le pH critique comme pH de saturation d’une solution donnée, et non constante de l’émail ; valeurs d’environ 6,5 en salive pauvre en calcium et phosphate, 5,5 en salive riche, jusqu’à 5,1 dans le liquide de plaque. · Lingström P., van Houte J., Kashket S., « Food starches and dental caries », Critical Reviews in Oral Biology & Medicine, 2000, 11(3), p. 366-380 — hydrolyse de l’amidon par les amylases salivaire et bactériennes en maltose, maltotriose et dextrines ; acidification croissante avec la gélatinisation et les traitements thermiques sévères ; rétention des aliments amylacés ; caractère plus acidogène des mélanges amidon-saccharose. · Trahan L., Bareil M., Gauthier L., Vadeboncoeur C., « Transport and phosphorylation of xylitol by a fructose phosphotransferase system in Streptococcus mutans », Caries Research, 1985, 19(1), p. 53-63, doi:10.1159/000260829 — entrée par un système phosphotransférase du fructose, accumulation de xylitol-phosphate de 5 à 7 mmol/l en cellules au repos et jusqu’à 60 mmol/l en croissance, absence d’absorption chez les mutants résistants. · Moynihan P. J., Kelly S. A. M., « Effect on caries of restricting sugars intake: systematic review to inform WHO guidelines », Journal of Dental Research, 2014, 93(1), p. 8-18, doi:10.1177/0022034513508954 — 55 études, 42 des 50 travaux pédiatriques rapportant au moins une association positive, preuve de qualité modérée sous 10 % de l’apport énergétique, très faible qualité sous 5 %. · Organisation mondiale de la santé, Guideline: sugars intake for adults and children, Genève, 4 mars 2015, ISBN 978-92-4-154902-8, WHO/NMH/NHD/15.2 — recommandation forte sous 10 % de l’apport énergétique, recommandation conditionnelle sous 5 %, soit environ 25 g par jour. · Règlement (UE) n° 432/2012 de la Commission du 16 mai 2012 établissant une liste des allégations de santé autorisées portant sur les denrées alimentaires — lignes « succédanés du sucre » (libellés, liste des douze substances, condition du pH de plaque de 5,7 pendant et jusqu’à trente minutes après la consommation) et lignes « gommes à mâcher sans sucres » (trois libellés, mastication d’au moins vingt minutes, gommes à au moins 20 mg de carbamide) ; règlement (CE) n° 1924/2006, articles 13 et 14, pour la distinction entre allégation fonctionnelle générique et allégation de réduction d’un risque de maladie. · Groupe scientifique sur la nutrition, les nouveaux aliments et les allergènes alimentaires de l’Autorité européenne de sécurité des aliments, « Sugar-free hard confectionery with at least 90 % erythritol and reduction of dental plaque which reduces the risk of dental caries », EFSA Journal, 2017, 15(7):4923, doi:10.2903/j.efsa.2017.4923, avis adopté le 27 juin 2017 — essai estonien sur 485 enfants randomisés et 374 ayant terminé, environ 7,5 g par jour pendant trois ans et trois ans de suivi, conclusion : relation de cause à effet non établie. · Riley P., Moore D., Ahmed F., Sharif M. O., Worthington H. V., « Xylitol-containing products for preventing dental caries in children and adults », Cochrane Database of Systematic Reviews, 2015, doi:10.1002/14651858.CD010743.pub2 — réduction d’environ 13 % avec un dentifrice fluoré additionné de xylitol (2 études, 4 216 participants, preuve de faible qualité), absence de preuve convaincante pour les autres formes. · Lignes directrices de télémétrie du pH de la plaque interdentaire (méthode issue des travaux de Schachtele et Jensen, 1981, et d’Imfeld, 1983 et 1987) — montage de l’électrode dans un appareil amovible, quatre volontaires au minimum avec plaque de trois à quatre et de cinq à sept jours, deux mesures par minute pendant la consommation et trente minutes après, témoin positif au saccharose à 10 % devant abaisser le pH sous 5, critère de décision à 5,7. · Règlement (UE) n° 1169/2011, article 7, pour les limites de formulation de cette page.